Препятствие фотостарению

На клетках человека показано, что умеренное тепловое воздействие приводит к увеличению устойчивости к стрессам другой природы (этанол, UV облучение) (Fonager J 2002). Это коррелирует с тем, что умеренное тепловое воздействие на мышах снижает восприимчивость кожи к UVB-индуцированному повреждению и замедляет развитие фотостарения (Haarmann T 2013). Другими словами: умеренное тепловое воздействие способствовало замедлению развития признаков UVB-индуцированного фотостарения на коже мышей.

Продукты повреждения ДНК, например димеры тимидина, оказывают цитопротекторное действие на кожу, активируя пути репарации ДНК (Eller MS 1997), а олигонуклеоитиды, нанесенные на кожу, снижают интенсивность фотоповреждения кожи у безволосых мышей (Goukassian DA 2004).


Восстановление эпидермального барьера и ранозаживление

Влияние температурного стресса было изучено на различных клетках человека, в том числе в системе изучения клеточного старения по Hayflick. В том числе и на человеческих кератиноцитах (Rattan SIS 2007). Применение режима ритмичного температурного стресса (41°С в течение 1 часа два раза в неделю) привело к достоверным позитивным последствиям: сохранение юной морфологии и размера клеток (Rattan SIS 1998). В частности, это характеризовалось снижением накопления в клетках поврежденного белка (Verbeke P 2001), повышением уровня HSP, улучшением показателей ранозаживления (Rattan SIS 2008), повышением протеасомной активности (Beedholm R 2004), сохранением базальных уровней основных киназ MAPK (JNK1, JNK2 и p38) и увеличением продолжительности пролиферативной жизни клеток (Nielsen ER 2006). Мягкий термический стресс способствовал дифференцировке кератиноцитов, что подтверждалось уровнями соответствующих маркеров дифференцировки: инволюкрина, p38 и HSP27 (Berge U 2008). Это крайне интересные данные с точки зрения влияния мягкого термического стресса на восстановление поврежденного эпидермального барьера.

Лечение эритемы

Обмен витамина D в организме человека также подразумевает вовлечение белков теплового шока. Изначальная пре-форма витамина D - 7-DHC, высокое содержание которого отмечено в кератиноцитах, определяет синтез белков теплового шока HSP. Это влияет на резистентность клеток к воздействию UVB и подавляет генерацию эритемы (Mammone T 2004) (Matsuda M 2010).