Еще в начале XX века сначала было сделано предположение, что температура тела имеет отношение к продолжительности жизни (Loeb 1908). Экспериментальное подтверждение было получено на примере холоднокровных мушек Drosophila (Loeb J 1916). Во второй половине XX века была показана позитивная взаимосвязь снижения температуры тела и увеличения продолжительности жизни как для холоднокровных животных, например, для круглых червей C.elegans (Klass 1977) и рыб (Liu RK 1966), так и для теплокровных – мышей (Conti B 2006) и крыс (S. E. Holloszy JO 1986).

Тепловой стресс (чаще нагревание, чем охлаждение) – это часто используемый горметин в исследованиях, связанных со старением. Основанием для такой популярности является то, что свойственный ему универсальный механизм реализация стресс ответа является эволюционно консервативным, а его молекулярная основа хорошо изучена (F. J. Verbeke P 2001) (Sun Y 2005). Белки температурного шока HSP – это центральное звено регуляции клеточного ответа на температурный стресс практически во всех организмах, начиная от бактерий и заканчивая млекопитающими (Lindquist S 1988) (Fargnoli J 1990) (Udelsman R 1993) (W. T. Lithgow GJ 1995) (Rea SL 2005) (Park HG 2005). Интересно, что клетки, реализовавшие позитивный горметический механизм в ответ на умеренное тепловое воздействие, синтезируют в межклеточное пространство соответствующие медиаторы, изменяя, тем самым, активность клеток, не подвергавшихся воздействию стресс-фактора (S. Rattan 2008). Этот механизм лежит в основе кумулирования и мультиплицирования эффекта гормезиса с локального молекулярноклеточного уровня до тканевого/органного и, далее, до уровня всего организма.

Влияние умеренного и выраженного термического стресса было изучено на дрожжах, нематодах, плодовых мушках, грызунах, а также на клетках человека. Незначительный температурный стресс при нагревании тела или увеличении температуры окружающей среды тоже приводили к увеличению продолжительности жизни – у дрожжей (Shama S 1998) и круглых червей (Wu D 2009).

Влияние температурного стресса было изучено на различных клетках человека (A. R. Rattan SIS 2007). Это приводило к сохранению юной морфологии и размера клеток (S. Rattan 1998). В частности, это характеризовалось снижением накопления в клетках поврежденного белка (C. B. Verbeke P 2001), повышением уровня HSP, повышением протеасомной активности (Beedholm R 2004), увеличением продолжительности пролиферативной жизни клеток (Nielsen ER 2006).

Мягкий термический стресс способствовал дифференцировке кератиноцитов, что крайне интересно с точки зрения влияния мягкого термического стресса на восстановление поврежденного эпидермального барьера, улучшения внешнего вида кожи и процессов ранозаживления (S. Rattan 2008).

На клетках человека показано, что умеренное тепловое воздействие приводит к увеличению устойчивости к стрессам другой природы (этанол, UV облучение) (Fonager J 2002). Это коррелирует с тем, что умеренное тепловое воздействие на мышах снижает восприимчивость кожи к UVB-индуцированному повреждению и замедляет развитие фотостарения (Haarmann-Stemmann T 2013).

С точки зрения всего организма человека – есть данные о полезном воздействии высокотемпературной гидротерапии (сауны) у обезьян (Kavanagh K 2016) и людей (Scapagnini G 2014) (Hannuksela ML 2001).

Низкотемпературное влияние тоже может оказывать позитивный эффект. Закаливание D. Melanogaster холодовыми воздействиями увеличивало продолжительность жизни и выживаемость при последующем воздействии высокой температуры (Overgaard J 2005). Аналогичным образом, у крыс, подвергавшихся воздействию низкой температуры 23°С в течение 4 часов в день в течение 5 дней, средняя продолжительность жизни увеличивалась на 5% при уменьшении числа возраст-ассоциированных заболеваний (S. E. Holloszy JO 1986).